{"id":5712,"date":"2021-12-20T11:45:20","date_gmt":"2021-12-20T16:45:20","guid":{"rendered":"https:\/\/abudinen.com\/blog\/?p=5712"},"modified":"2021-12-20T11:45:22","modified_gmt":"2021-12-20T16:45:22","slug":"son-hongos-la-causa-de-la-esclerosis-lateral-amiotrofica-y-el-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/abudinen.com\/blog\/2021\/12\/20\/son-hongos-la-causa-de-la-esclerosis-lateral-amiotrofica-y-el-alzheimer\/","title":{"rendered":"\u00bfSon hongos la causa de la esclerosis lateral amiotr\u00f3fica y el alzheimer?"},"content":{"rendered":"\n

N\u00famero 210 – Diciembre 2017Cambiar tama\u00f1o: AA+A++<\/a>Tiempo de lectura: 19 minutos La esclerosis lateral amiotr\u00f3fica (ELA) y el alzheimer podr\u00edan estar causadas por infecciones de hongos; al menos as\u00ed se infiere de un reciente trabajo efectuado por un equipo del Centro de Biolog\u00eda Molecular Severo Ochoa<\/em> coordinado por el catedr\u00e1tico de Microbiolog\u00eda Luis Carrasco cuyo trabajo acaba de publicarse en Neurobiology of Disease. <\/em>Estas infecciones se han hallado en distintas regiones del sistema nervioso central de los 11 pacientes con ELA estudiados cuando tales hongos no aparecen en los cerebros de personas sanas. El trabajo constata as\u00ed lo ya descubierto en 2015 por el mismo equipo al encontrar prote\u00ednas, DNA y unos corp\u00fasculos intracelulares de varias especies de hongos en el cerebro y l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo de esos enfermos; concretamente se ha detectado la presencia de Candida, Malassezia, Fusarium, Botrytis, Trichoderma y Cryptococcus<\/em>.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Para el microbi\u00f3logo espa\u00f1ol Luis Carrasco<\/strong> no hay la menor duda de que las infecciones f\u00fangicas juegan un papel fundamental en el desarrollo de la esclerosis lateral amiotr\u00f3fica (ELA) as\u00ed como de muchos casos de alzheimer. Y razones tiene para haber investigado a fondo el asunto ya que se qued\u00f3 ciego a causa de una retinopat\u00eda provocada por hongos que comenz\u00f3 cuando ten\u00eda 45 a\u00f1os y hab\u00eda sido director del Centro de Biolog\u00eda Molecular Severo Ochoa<\/em> as\u00ed como director del Departamento de Biolog\u00eda Molecular de la madrile\u00f1a Universidad Aut\u00f3noma<\/em>.<\/p>\n\n\n\n

Fue de hecho a ra\u00edz de su propia experiencia cuando se dio cuenta de hasta qu\u00e9 punto las infecciones f\u00fangicas les pasan inadvertidas a los m\u00e9dicos y se pregunt\u00f3 cu\u00e1ntas enfermedades de origen desconocido -especialmente las raras y autoinmunes- podr\u00edan estar tambi\u00e9n producidas por hongos por lo que a partir del a\u00f1o 2000 se plante\u00f3 estudiar su posible presencia en diversas enfermedades neurodegenerativas. Lo que hizo en colaboraci\u00f3n con el Departamento de Neuropatolog\u00eda y el Banco de Tejidos de la Fundaci\u00f3n CIEN<\/em> del Instituto de Salud Carlos III.<\/em> Investigaci\u00f3n que dar\u00eda lugar a la publicaci\u00f3n de varios trabajos -internacionalmente reconocidos por su nivel cient\u00edfico y rigurosidad- que a su entender demuestran claramente que tanto el alzheimer como la esclerosis lateral amiotr\u00f3fica (ELA)<\/em> est\u00e1n directamente relacionadas con infecciones microbianas, principalmente f\u00fangicas.<\/p>\n\n\n\n

Y as\u00ed lo expresa en su \u00faltimo trabajo -publicado el pasado mes de septiembre en Neurobiology of Disease<\/em> con el t\u00edtulo Fungal infection in neural tissue of patients with amyotrophic lateral sclerosis<\/a> (Infecci\u00f3n f\u00fangica en el tejido neuronal de pacientes con Esclerosis Lateral Amiotr\u00f3fica)-<\/em> con estas palabras: \u201cSe puede lograr por el procedimiento de inmunohistoqu\u00edmica la visualizaci\u00f3n directa de hongos en el tejido nervioso de pacientes con ELA usando una bater\u00eda de anticuerpos antif\u00fangicos. As\u00ed, hifas y levaduras son detectadas en diferentes regiones del sistema nervioso central, incluida la corteza motora y la m\u00e9dula espinal. Algunas c\u00e9lulas redondeadas de hongos se observan dentro del n\u00facleo de las neuronas lo que indica que no representan una colonizaci\u00f3n post-mortem. Por otra parte, esta infecci\u00f3n por hongos no se observa en sujetos de control. La identificaci\u00f3n de las especies de hongos en diferentes regiones del sistema nervioso central por PCR anidada y por secuenciaci\u00f3n masiva NGS revela una variedad de especies en cada paciente. Estos hongos var\u00edan de paciente a paciente reflejando posiblemente la evoluci\u00f3n y gravedad de los s\u00edntomas en cada paciente con ELA. Estos hallazgos abren un nuevo campo de investigaci\u00f3n en ELA y pueden proporcionar una terapia adecuada para combatir esta enfermedad<\/em>\u201d.<\/p>\n\n\n\n

La tesis de que la ELA<\/em> tiene origen en una infecci\u00f3n microbiana justifica -tal y como explica detalladamente el grupo de Carrasco en su art\u00edculo- la mayor\u00eda -si no todos- de los hallazgos cl\u00ednicos conocidos sobre la enfermedad. De hecho si la ELA fuera una enfermedad microbiana se explicar\u00eda su repentina aparici\u00f3n, la presencia de focos en zonas cerebrales y su propagaci\u00f3n a \u00e1reas vecinas del sistema nervioso central. Es m\u00e1s, explicar\u00eda el bloqueo del transporte de prote\u00ednas entre el n\u00facleo y el citoplasma que lleva a la lesi\u00f3n neuronal y, finalmente, a la muerte celular. Lo mismo que la inflamaci\u00f3n neuronal en los pacientes con ELA y la presencia masiva de linfocitos T en el tejido infectado. E igualmente explicar\u00eda los altos niveles de quitinasas en el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo de los enfermos ya que el sustrato de estas enzimas hidrol\u00edticas es la quitina, sustancia que se encuentra en la pared celular de los hongos.<\/p>\n\n\n\n

Cabe agregar que seg\u00fan recoge el trabajo la presunta predisposici\u00f3n gen\u00e9tica de los enfermos de ELA podr\u00eda tambi\u00e9n ser explicada por el background<\/em> gen\u00e9tico de cada paciente. \u00abHasta donde sabemos <\/em>-se dice en el trabajo- ninguno de los eventos patol\u00f3gicos conocidos de la ELA descarta la posibilidad de que este espectro de enfermedades sea causado por una infecci\u00f3n microbiana. Adem\u00e1s nuestra hip\u00f3tesis puede acomodar las similitudes patol\u00f3gicas entre la ELA y otras enfermedades neurodegenerativas. El hecho de que haya grandes diferencias entre los pacientes con ELA respecto a la supervivencia despu\u00e9s del diagn\u00f3stico y las diferentes regiones del sistema nervioso central afectadas en cada paciente tambi\u00e9n son consistentes con la idea de que las<\/em> infecciones microbianas son responsables de la enfermedad. Por el contrario, sostenemos que ninguna de las otras hip\u00f3tesis presentadas para explicar la patolog\u00eda de la esclerosis lateral amiotr\u00f3fica es lo suficientemente potente como para proporcionar una explicaci\u00f3n l\u00f3gica para todas las observaciones descritas\u201d.<\/em><\/p>\n\n\n\n

En fin, el equipo de Luis Carrasco ha terminado este a\u00f1o dos trabajos sobre el alzheimer y uno sobre la ELA cuyos resultados deber\u00edan haber tenido un enorme impacto en el mundo m\u00e9dico y sin embargo no ha sido as\u00ed. Es de hecho inaudito que no se hayan puesto en marcha de inmediato estudios piloto para tratar con antif\u00fangicos a enfermos de ELA y alzheimer, raz\u00f3n suficiente para que dos a\u00f1os despu\u00e9s de haberle entrevistado sobre este trascendental asunto -lea en nuestra web (www.dsalud.com<\/em><\/a>) el art\u00edculo publicado en el n\u00ba 184<\/a> con el t\u00edtulo La ELA y otras patolog\u00edas neurol\u00f3gicas podr\u00edan estar causadas por hongos<\/em><\/a>\u2013 hayamos vuelto a dialogar con \u00e9l.<\/p>\n\n\n\n

HONGOS EN EL CEREBRO<\/strong><\/p>\n\n\n\n

-Han trascurrido dos a\u00f1os desde la \u00faltima vez que hablamos. \u00bfPodr\u00eda decirnos qu\u00e9 descubrimientos han hecho ustedes en este tiempo?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

-Como usted recordar\u00e1 nuestro primer trabajo sobre la ELA se public\u00f3 en 2015 y tuvo cierta repercusi\u00f3n internacional porque demostramos la existencia de hongos en los tejidos cerebrales de cuatro pacientes que hab\u00edan fallecido por ELA. Y lo que hemos hecho desde entonces es analizar muchas m\u00e1s muestras de tejidos procedentes de personas fallecidas por esta enfermedad que ahora hemos dado a conocer en nuestra \u00faltima publicaci\u00f3n titulada Infecci\u00f3n f\u00fangica en tejido neuronal de pacientes con esclerosis lateral amiotr\u00f3fica. <\/em>Un trabajo en el que publicamos los resultados obtenidos tras analizar tejidos de distintas regiones del cerebro de 11 pacientes. Un trabajo exhaustivo y extenuante. Creo que de hecho ha sido mi mejor trabajo. En total examinamos visualmente m\u00e1s de treinta muestras con un elevado n\u00famero de anticuerpos frente a hongos que sometimos a secuenciaci\u00f3n masiva, tecnolog\u00eda de secuenciaci\u00f3n que ha superado a la PCR. Unas 800.000 secuencias para cada muestra -en alguna se lleg\u00f3 hasta el mill\u00f3n- cuyo objetivo era definir qu\u00e9 especies de hongos hab\u00eda en cada una de ellas. Pues bien, los seis g\u00e9neros m\u00e1s prevalentes en todas ellas fueron -en orden decreciente- Candida, Malassezia, Fusarium, Botrytis, Trichoderma <\/em>y Cryptococcus<\/em>.<\/p>\n\n\n\n

-\u00bfEn todas las muestras hab\u00eda hongos?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

-En TODAS las muestras de TODOS los pacientes fallecidos por ELA estudiados exist\u00edan infecciones f\u00fangicas. Y determinamos qu\u00e9 especies infectaron a cada paciente. Porque en cada uno de ellos hab\u00eda varias especies de hongos y no siempre las mismas. Lo que explicar\u00eda por qu\u00e9 la evoluci\u00f3n de cada caso es distinta ya que algunos mueren a los dos a\u00f1os del diagn\u00f3stico y otros sobreviven m\u00e1s de diez. Y por qu\u00e9 la sintomatolog\u00eda tambi\u00e9n es diferente.<\/p>\n\n\n\n

Se trata de infecciones localizadas -por eso se dice que en la ELA hay focos- que se van expandiendo hasta llegar al bulbo raqu\u00eddeo, momento en el que comprometen ya funciones b\u00e1sicas como la respiraci\u00f3n. Que se considere pues una enfermedad focal lo explica que la causa sean infecciones f\u00fangicas que se desarrollan en distintas \u00e1reas cerebrales.<\/p>\n\n\n\n

En el trabajo que hemos publicado examinamos todos los aspectos que se conocen de la cl\u00ednica de la ELA y mostramos c\u00f3mo todos encajan perfectamente con la idea de que sea una infecci\u00f3n microbiana. Pero es que adem\u00e1s mostramos fotos en las que se ve la infecci\u00f3n. Ah\u00ed est\u00e1n los hongos; pueden verse marcados con anticuerpos espec\u00edficos. Y esa es la clave. Anteriormente no se pod\u00edan ver al no utilizarse anticuerpos contra hongos -adem\u00e1s tampoco se le ocurri\u00f3 a nadie investigar en esta l\u00ednea- pero con anticuerpos espec\u00edficos es ya posible ver las levaduras, las hifas\u2026<\/p>\n\n\n\n

Por otra parte, el alzheimer y la ELA tienen algo en com\u00fan: en el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo de ambos grupos de enfermos hay un aumento muy notable de quitinasas, enzimas producidas por los macr\u00f3fagos que forman parte del sistema inmune innato y cuyo sustrato es la quitina. \u00bfY a qu\u00e9 se debe? Pues nosotros inferimos que la explicaci\u00f3n est\u00e1 en que la quitina es parte constituyente de la pared celular de los hongos. A fin de cuentas los hongos tienen quitina y nosotros no.<\/p>\n\n\n\n

En suma, nuestro planteamiento es que tanto la ELA como muchos casos de alzheimer se deben a una infecci\u00f3n microbiana. Y lo apoya el hecho de que tambi\u00e9n hay quitinasas entre los enfermos de alzheimer. Como lo apoya que en ambos tipos de enfermos hay neuroinflamaci\u00f3n y focos. Y no hay ninguna otra teor\u00eda que explique todo ello.<\/p>\n\n\n\n

-\u00bfC\u00f3mo ha reaccionado la comunidad cient\u00edfica a sus nuevos trabajos?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

-Pues a pesar de ser un trabajo m\u00e1s exhaustivo y completo parece haber tenido menos eco que en 2015 cuando s\u00ed hubo una notable respuesta a nivel internacional. Quiz\u00e1s porque ahora me miran con cierta incredulidad. Eso s\u00ed, me han escrito grupos extranjeros pidi\u00e9ndome informaci\u00f3n y en Gran Breta\u00f1a un equipo ha iniciado trabajos en la misma l\u00ednea y me han pedido que les aconseje. Por otra parte, algunos familiares de pacientes me han escrito comunic\u00e1ndome sus experiencias. Pero en general la reacci\u00f3n ha sido muy inferior a la que esperaba.<\/p>\n\n\n\n

-\u00bfCon qu\u00e9 apoyos ha contado esta vez en su investigaci\u00f3n?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

-Nos han ayudado mucho financieramente dos entidades. Especialmente Pharmama<\/em>r que lo ha hecho de forma altruista y sin pedir contrapartida alguna porque su presidente, Jose Mar\u00eda Fern\u00e1ndez Sousa<\/strong>, es catedr\u00e1tico de Bioqu\u00edmica, me conoce y me ha ayudado ya muchas veces a lo largo de mi vida. Y luego debo agradecer su apoyo a la Red de Enfermos de ELA<\/em> (RedELA) <\/em>que se cre\u00f3 hace un a\u00f1o a partir de otra asociaci\u00f3n que tambi\u00e9n colabor\u00f3 algo con nosotros. No puedo aspirar a financiaci\u00f3n institucional porque ya dirijo un proyecto p\u00fablico de investigaci\u00f3n sobre virus y legalmente no puedo solicitar otro. Lo que la ley s\u00ed me permite es emprender proyectos privados as\u00ed que si alguna empresa u organizaci\u00f3n privada se decide a ayudarme podr\u00edamos avanzar en la investigaci\u00f3n. Creo que lo que hemos hecho tiene un enorme impacto social y m\u00e9dico y algunas de las fundaciones que se dedican a la investigaci\u00f3n en ELA o alzheimer podr\u00edan ayudarnos\u2026<\/p>\n\n\n\n

TAMBI\u00c9N HAY HONGOS EN LOS CEREBROS DE ENFERMOS DE ALZHEIMER<\/strong><\/p>\n\n\n\n

 <\/strong>-Hablemos del alzheimer. \u00bfQu\u00e9 han descubierto de nuevo desde la \u00faltima vez que hablamos?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

-Hace dos a\u00f1os constatamos que en todos los tejidos cerebrales procedentes de seis enfermos de alzheimer hab\u00eda infecciones f\u00fangicas e incluso pudimos determinar el origen de la infecci\u00f3n de uno de los casos. Y a principios de 2017, como expliqu\u00e9 antes, ampliamos el estudio a diez pacientes y llevamos a cabo la secuenciaci\u00f3n masiva de los tejidos determinando en detalle las especies de hongos que hab\u00eda en los cerebros de los 10 fallecidos con alzheimer. Y lo que vimos es que, al igual que en la ELA, exist\u00eda una enorme variedad de especies infecciosas. Y que tambi\u00e9n hab\u00eda variedad en cada paciente dependiendo de la zona focal en que se localizaba la infecci\u00f3n. Lo que nos hizo inferir que esa doble variedad puede determinar por qu\u00e9 cada enfermo puede presentar s\u00edntomas distintos y una evoluci\u00f3n y severidad distintas.<\/p>\n\n\n\n

Paralelamente estudiamos -y esto es importante- si adem\u00e1s de hongos hab\u00eda otros microorganismos en el cerebro pues en el pasado hubo grupos de investigaci\u00f3n que sugirieron la posibilidad de que el alzheimer lo provoque el herpes simple tipo 1 y otros que lo causan dos especies de bacterias: las espiroquetas o la Clamydophila pneumoniaes<\/em>. As\u00ed que analizamos los tejidos de distintas regiones del cerebro procedentes de 11 enfermos para ver si encontr\u00e1bamos esos tres microorganismos y otras bacterias\u2026<\/p>\n\n\n\n

-\u00bfY\u2026?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

-Confirmamos que hab\u00eda infecciones polimicrobianas\u2026 pero no por esas tres; lo publicamos en un trabajo que apareci\u00f3 el pasado mes de julio.<\/p>\n\n\n\n

-\u00bfEntonces en los cerebros de los enfermos de alzheimer hay infecci\u00f3n tanto por hongos como por bacterias?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

-Nuestra conclusi\u00f3n es que las infecciones primarias las causan hongos que colonizan el cerebro -en unos casos m\u00e1s r\u00e1pidamente que en otros- y es ello lo que facilita la posterior colonizaci\u00f3n por bacterias que son de menor alcance que las f\u00fangicas. Lo que no encontramos fueron herpes, espiroquetas y clam\u00eddeas sino otras bacterias. Lo dimos a conocer en verano en el estudio Infecciones polimicrobianas en el tejido cerebral de pacientes con enfermedad de Alzheimer<\/em><\/a> que se public\u00f3 en Scientific Report,<\/em> revista del grupo Nature<\/em>.<\/p>\n\n\n\n

Agregar\u00e9 que en junio, cuando nuestro trabajo estaba ya en imprenta, otro grupo de investigaci\u00f3n public\u00f3 en Inglaterra un estudio muy parecido. Buscaron bacterias en los cerebros de personas fallecidas con alzheimer y encontraron b\u00e1sicamente las mismas que nosotros. Se ha encontrado tambi\u00e9n una gran variedad de bacterias del tipo pseudomonas (Burkholderia)<\/em> que yo creo que lo que hacen es acompa\u00f1ar a la infecci\u00f3n f\u00fangica provocando infecciones oportunistas. Cuando hay una infecci\u00f3n por hongos el sistema inmune se debilita -sobre todo a nivel local- y eso es aprovechado por bacterias de forma similar a lo que puede ocurrir con otras infecciones como es el caso del VIH<\/em>.<\/p>\n\n\n\n

-\u00bfA qu\u00e9 bacterias se refiere?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

-B\u00e1sicamente a Burkholderia<\/em>, <\/em>Clostridium<\/em>, Propioni bacterium,<\/em> estafilococos, estreptococos, etc. De ah\u00ed que si uno se decidiese a tratar a los enfermos de alzheimer con antif\u00fangicos lo id\u00f3neo ser\u00eda proporcionarles paralelamente antibi\u00f3ticos.<\/p>\n\n\n\n

-\u00bfY existe manera de saber qu\u00e9 tipo de hongo o bacteria hay en el cerebro de un enfermo mientras a\u00fan vive?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

-No. Una posibilidad podr\u00eda ser ir al l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo para ver por PCR las especies que est\u00e1n ah\u00ed pero como dec\u00eda antes las especies difieren por focos. En el caso de los hongos eso no es un problema relevante porque en farmacias solo se comercializa un antif\u00fangico que llegue bien al sistema nervioso, el fluconazol<\/em>, compuesto muy seguro que ser\u00eda pues el de elecci\u00f3n. Ahora bien, existen otros antif\u00fangicos de uso hospitalario a\u00fan m\u00e1s potentes como el voriconazol<\/em>, el posaconazol<\/em> y las equinocandinas<\/em>.<\/p>\n\n\n\n

FALTA DE APOYOS<\/strong><\/p>\n\n\n\n

-\u00bfSe han dirigido a ustedes m\u00e9dicos y neur\u00f3logos para preguntarles sobre sus investigaciones y posibles tratamientos?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

-No. Nuestros trabajos los firma tambi\u00e9n un m\u00e9dico, Alberto R\u00e1bano<\/strong>, neuroanatomopat\u00f3logo que nos aporta las muestras del Banco de Tejidos<\/em> de la Fundaci\u00f3n CIEN<\/em>, banco de cerebros espa\u00f1ol muy importante. Es neur\u00f3logo pero no atiende a pacientes. Pues bien, hace poco m\u00e1s de dos a\u00f1os pensamos en llevar a cabo un estudio piloto a doble ciego con diez o veinte pacientes de alzheimer que fueran tratados con antif\u00fangicos y seguidos por sus neur\u00f3logos y a los tres meses me dijo que \u201ctiraba la toalla\u201d. Han complicado tanto legalmente esos estudios que s\u00f3lo pueden llevarlos a cabo las grandes farmac\u00e9uticas..<\/p>\n\n\n\n

-\u00bfY a ning\u00fan laboratorio fabricante de antif\u00fangicos le ha interesado?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

-No. Lo que s\u00ed han aparecido son personas que han decidido tratar a sus familiares enfermos con antif\u00fangicos porque no tienen nada que perder. Obviamente con el \u00fanico f\u00e1rmaco que tienen disponible: el fluoconazol<\/em>. El problema es que se trata de un antif\u00fangico de espectro restringido pues se elabor\u00f3 para tratar las candidiasis, las infecciones por la Candida albicans<\/em>; y a\u00fan as\u00ed en los casos en los que se ha usado se han apreciado claras mejor\u00edas.<\/p>\n\n\n\n

Lo llamativo es que en el tratamiento del alzheimer no ha aparecido en el mercado nada eficaz en a\u00f1os. La multinacional Lilly<\/em> estuvo desarrollando un anticuerpo monoclonal para incidir sobre las placas de beta amiloide en el que invirtieron alrededor de mil millones de d\u00f3lares y el a\u00f1o pasado abandon\u00f3 el proyecto porque el beneficio que obten\u00edan con \u00e9l era m\u00ednimo. Claro que desde el a\u00f1o pasado el dogma de que las placas de amiloides son la principal causa del alzheimer se ha ca\u00eddo. Lo que hoy est\u00e1 cobrando m\u00e1s fuerza -y a ello creo que hemos contribuido nosotros- es la idea de que detr\u00e1s del alzheimer hay enfermedades microbianas. De hecho nosotros hemos determinado que son f\u00fangicas y bacterianas. Y lo bueno de nuestro trabajo es que para tratarlas no hay que esperar a desarrollar productos nuevos que tengan que ser aprobados. \u00a1Existen y se pueden usar ya!<\/p>\n\n\n\n

-\u00bfLa presencia de prote\u00ednas betaamiloides en el cerebro de estos enfermos no podr\u00eda ser una respuesta tr\u00f3fica a las infecciones f\u00fangicas y\/o bacterianas?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

-Evidentemente. Y as\u00ed lo publicaron en 2016 los profesores de la Universidad de Harvard<\/em> Robert Moir<\/strong> y Rudolph Tanzi<\/strong>. Seg\u00fan ellos la presencia de betaamiloide es una respuesta antimicrobiana. Se ha constatado in vitro que la prote\u00edna betaamiloide tiene una enorme actividad anti-c\u00e1ndida y antibacteriana de lo que se infiere que aparece en respuesta a una infecci\u00f3n. Y, por cierto, agradezco a esos investigadores que citaran nuestros trabajos en su art\u00edculo. De hecho en su trabajo suger\u00edan hacer lo que nosotros ya hemos hecho: comprobar que en los cerebros de enfermos de alzheimer hay infecciones microbianas.<\/p>\n\n\n\n

-\u00bfPor qu\u00e9 est\u00e1n tan poco estudiados los hongos desde el punto de vista m\u00e9dico?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

-Creo que por varias razones. Para empezar los m\u00e9dicos ven sin problema las infecciones externas -en las mucosas, en la boca, en los genitales\u2026- pero no es tan sencillo en las internas. De hecho si extraen un trozo de tejido y lo visualizan por el microscopio ti\u00f1\u00e9ndolo no ver\u00e1n los hongos pero si lo examinan usando anticuerpos contra ellos constatar\u00e1n que est\u00e1n en \u00e9l. La segunda cuesti\u00f3n es saber exactamente los tipos de hongos ya que las especies son innumerables. La tercera es conocer el genoma de la persona para saber si es m\u00e1s o menos susceptible a una infecci\u00f3n f\u00fangica. Y la cuarta conocer su estilo de vida.<\/p>\n\n\n\n

La principal dificultad est\u00e1 pues en el diagn\u00f3stico. Actualmente solo hay un producto aprobado por la FDA, el Fungitell<\/em>, que detecta en sangre el beta-D-glucano<\/em>, polisac\u00e1rido componente de la pared f\u00fangica de muchas especies de hongos. Y sin embargo ser\u00eda estupendo detectarlos con tiempo porque permitir\u00eda iniciar el tratamiento antes de que aparezcan los s\u00edntomas neurol\u00f3gicos. Lo que es factible porque las infecciones por hongos avanzan en general muy lentamente. De hecho puede saberse si alguien padece una infecci\u00f3n microbiana usando marcadores proinflamatorios como la prote\u00edna C reactiva o el aumento de algunas citoquinas.<\/p>\n\n\n\n

-Existen antif\u00fangicos naturales como el ajo, el \u00e1cido capr\u00edlico, el clavo, la canela, el aloe vera, el jengibre, el sello de oro, el Pau d\u2019Arco o los  aceites esenciales de or\u00e9gano y del \u00e1rbol del t\u00e9 entre otros. \u00bfQu\u00e9 opini\u00f3n tiene usted de ellos? \u00bfSabe si alguno atraviesa la barrera hematoencef\u00e1lica?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

-Muchos de esos compuestos naturales tienen claros efectos beneficiosos y no s\u00f3lo por su actividad antis\u00e9ptica sino porque estimulan el sistema inmune. Y en algunos casos por sus efectos vasodilatadores. Pienso pues que son un buen complemento de los tratamientos antif\u00fangicos farmacol\u00f3gicos.<\/p>\n\n\n\n

-\u00bfCu\u00e1les son las principales v\u00edas de contagio de los hongos?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

-La boca y las heridas en la piel y las mucosas pero, sobre todo, la v\u00eda digestiva. Desde el aparato digestivo los hongos pueden alcanzar el torrente sangu\u00edneo y diseminarse por el organismo pudiendo llegar a alg\u00fan nervio perif\u00e9rico desde el que invadir el sistema nervioso central.<\/p>\n\n\n\n

En el caso del alzheimer nosotros pensamos que la v\u00eda de entrada puede ser el nervio olfativo. El microbioma de la cavidad nasal podr\u00eda empezar colonizando el nervio olfativo y pasar al hipocampo desde donde se diseminar\u00edan hacia otras \u00e1reas del cerebro, incluido el cerebelo. En otras ocasiones la v\u00eda de entrada puede ser distinta y empezar por la m\u00e9dula espinal pudiendo dar lugar entonces a la esclerosis lateral amiotr\u00f3fica (ELA).<\/p>\n\n\n\n

La verdad es que los hongos necesitan relativamente poco para crecer. Lo hacen en condiciones aerobias y anaerobias y son muy dif\u00edciles de combatir pues forman unas estructuras calcificadas dif\u00edciles de atacar por el sistema inmune.<\/p>\n\n\n\n

Por cierto, en los enfermos de alzheimer hemos encontrado calcificaciones corpora amylacea<\/em> que contienen prote\u00ednas de hongos; lo publicamos en 2016 en el trabajo Corpora amylacea de tejido cerebral de enfermedades neurodegenerativas se ti\u00f1en con anticuerpos antif\u00fangicos espec\u00edficos.<\/em> Hablamos de cuerpos amil\u00e1ceos que se forman a lo largo del tiempo siendo nuestra hip\u00f3tesis que vienen a ser como \u00abcubos de basura\u00bb donde se van acumulando los residuos. Y como en su interior hay prote\u00ednas f\u00fangicas, es obvio que la infecci\u00f3n se ha producido estando vivo el paciente, que no se trata de una infecci\u00f3n post-mortem. Nosotros hemos demostrado en uno de los trabajos que en el interior de las neuronas pueden observarse levaduras y para entrar ten\u00edan que estar vivas. Una c\u00e9lula muerta no puede ser invadida intracelularmente por un hongo.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

-\u00bfCu\u00e1nto tiempo tarda una infecci\u00f3n por hongos en provocar una sintomatolog\u00eda clara?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

-La colonizaci\u00f3n ocurre poco a poco pero no tiene por qu\u00e9 llevar muchos a\u00f1os para la aparici\u00f3n de s\u00edntomas. En algunas personas, por estr\u00e9s o por cualquier otro factor f\u00edsico pero sobre todo por la edad, el sistema inmunitario cae facilitando la colonizaci\u00f3n f\u00fangica. Otra cosa que se est\u00e1 viendo tambi\u00e9n en estos cuatro \u00faltimos a\u00f1os es que si uno mira tejidos internos de personas fallecidas con esclerosis, aneurismas, problemas cardiacos o incluso cerebros de personas aparentemente sanas y se buscan solo bacterias -soy el \u00fanico investigador a la b\u00fasqueda de hongos- lo que se ve es que en ellos se detectan bacterias cuando deb\u00edan ser est\u00e9riles. Lo que sugiere que en las personas sanas se puede ir desarrollando una cierta infecci\u00f3n que aumente con los a\u00f1os pero a nivel subcl\u00ednico, sin provocar s\u00edntomas, hasta que la persona va cumpliendo a\u00f1os. Ahora bien, en otras personas -por su dieta, su modo de vida, su entorno medioambiental, etc.- la infecci\u00f3n por hongos puede acelerarse, arrastrar a las bacterias y acabar provocando alzheimer u otros problemas neurol\u00f3gicos. Porque el tropismo de cada hongo puede ser distinto al igual que la v\u00eda de infecci\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n

-Demostrada la presencia de hogos en los enfermos de esclerosis lateral amiotr\u00f3fica<\/strong> y alzheimer, \u00bfcu\u00e1l debiera ser el siguiente paso?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

-En el caso de la esclerosis lateral amiotr\u00f3fica averiguar si existe tambi\u00e9n infecci\u00f3n bacteriana subyacente a la f\u00fangica -como hemos demostrado en el alzheimer- que juegue tambi\u00e9n un papel en la enfermedad. Si hay tiempo y dinero ser\u00e1 nuestro siguiente objeto de investigaci\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n

En cuanto al alzheimer lo \u00fanico que nos queda es refinar los m\u00e9todos; haciendo por ejemplo hibridaciones in situ para averiguar qu\u00e9 especies hay. Tambi\u00e9n ser\u00eda interesante hacer eso con microscopia electr\u00f3nica utilizando la t\u00e9cnica del inmuno-oro-coloidal. En fin, se pueden hacer muchas cosas todav\u00eda\u2026<\/p>\n\n\n\n

\u00bfQU\u00c9 TIENE QUE PERDER UN ENFERMO DE ELA O ALZHEIMER?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

 <\/strong>-\u00bfLe consta si ante tanta apat\u00eda oficial ha habido familiares de enfermos de alzheimer que hayan decidido tratarles con antif\u00fangicos?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

-Me consta que algunas personas han acudido a los m\u00e9dicos de sus familiares enfermos para pedirles tratamientos antif\u00fangicos. Unos lo est\u00e1n iniciando y otros llevan alg\u00fan tiempo. De hecho algunos me contactaron para agradecer nuestra investigaci\u00f3n y contarme su experiencia con el tratamiento de sus familiares con fluconazol<\/em>; testimonios que en algunos casos sub\u00ed a mi p\u00e1gina web donde pueden consultarse al igual que mis trabajos (www.luiscarrasco.es<\/em><\/a>). Y la verdad es que ha habido resultados bastante espectaculares y esperanzadores porque no solo se detuvo el deterioro de los enfermos tratados sino que recuperaron algunas capacidades perdidas.<\/p>\n\n\n\n

Recuerdo ahora uno de los casos, el de una mujer ya mayor que llevaba ocho a\u00f1os con alzheimer. Estaba muy mal. No conoc\u00eda, no hablaba y ten\u00eda hasta problemas para comer porque ya no ten\u00eda autonom\u00eda. El caso es que empezaron a darle fluoconazol<\/em> \u2013lleva m\u00e1s de un a\u00f1o tom\u00e1ndolo- y al cabo de unos meses empez\u00f3 a \u201cespabilarse\u201d, a veces llamaba a sus hijos por su nombre, comenz\u00f3 a comer mucho mejor sin atragantarse, a recordar sucesos recientes y a recuperar cierta autonom\u00eda; la suficiente como para poder ir al ba\u00f1o. Es decir, tras ocho a\u00f1os de deterioro desde el diagn\u00f3stico hubo un resultado positivo claro. Y eso que solo utiliz\u00f3 el fluoconazol<\/em>.<\/p>\n\n\n\n

En otra ocasi\u00f3n el hijo de una persona afectada que estaba en un estadio m\u00e1s incipiente -un a\u00f1o de diagn\u00f3stico- nos cont\u00f3 que hab\u00eda empezado a notar en su madre una clara mejor\u00eda tras unos meses de tratamiento y c\u00f3mo despu\u00e9s de mucho tiempo se hab\u00eda metido en la cocina para hacer una tortilla. Y a su neur\u00f3loga, que era muy esc\u00e9ptica, no le qued\u00f3 m\u00e1s remedio que aconsejarles que siguieran con el tratamiento.<\/p>\n\n\n\n

Debo decir que en ambos casos el tratamiento antif\u00fangico se inici\u00f3 por iniciativa de los familiares de los enfermos que contactaron con m\u00e9dicos que accedieron a recetarles el fluconazol<\/em> pero la realidad es que despu\u00e9s suelen ir al neur\u00f3logo y \u00e9ste no s\u00f3lo se muestra esc\u00e9ptico sino que suele echarles un jarro de agua fr\u00eda sobre las expectativas creadas.<\/p>\n\n\n\n

-\u00bfQu\u00e9 podr\u00eda hacerse que fuera \u00fatil y no muy gravoso para probar la eficacia terap\u00e9utica de los antif\u00fangicos?<\/strong><\/p>\n\n\n\n

-Efectuar ensayos con una veintena de enfermos de ELA y otros tantos de alzheimer. Independientes y hechos por neur\u00f3logos y empresas distintas. En los casos de ELA el \u00fanico producto que parece funcionar algo es un antibi\u00f3tico llamado Ribuzol<\/em> que, curiosamente, es un azol. Y los azoles son antif\u00fangicos. As\u00ed que el Ribuzol<\/em> tiene tambi\u00e9n un ligero efecto antif\u00fangico pero, claro, no es el fluconazol<\/em>. Yo siempre hago la misma pregunta a los enfermos y a sus familiares: \u00bfqu\u00e9 tiene que perder un enfermo tomando fluconazol<\/em>? \u00bfMe lo quiere alguien explicar? \u00bfPor qu\u00e9 algunos neur\u00f3logos se niegan entonces a d\u00e1rselo a sus pacientes? Argumentan que \u201clo de los hongos\u201d no est\u00e1 claro pero, \u00bfqu\u00e9 tiene que perder el enfermo cuando no existe ninguna opci\u00f3n mejor? Adem\u00e1s en estos casos el antif\u00fangico podr\u00eda contemplarse como producto de uso compasivo; sobre todo en casos de ELA. T\u00e9ngase en cuenta que un enfermo de ELA es distinto al del alzheimer porque durante el proceso degenerativo mantiene sus facultades cognitivas perfectas; suele ser una persona m\u00e1s joven y es consciente de c\u00f3mo se va deteriorando.<\/p>\n\n\n\n

-La verdad es que la actitud de los neur\u00f3logos no se entiende\u2026<\/strong><\/p>\n\n\n\n

-Estoy de acuerdo. No entiendo qu\u00e9 les impide reconocer lo evidente. De hecho el fluconazol<\/em> ya tiene su gen\u00e9rico y se rumorea que la multinacional fabricante, Pfizer<\/em>, va a dejar de fabricarlo porque ya le ha sacado todo el jugo posible. Salvo que la idea sea modificarlo m\u00ednimamente y obtener una patente directamente dirigida contra la ELA o el alzheimer.<\/p>\n\n\n\n

Hasta aqu\u00ed nuestra conversaci\u00f3n con Luis Carrasco tras la que no podemos dejar de preguntarnos a qu\u00e9 esperan los familiares y enfermos de ELA y alzheimer para exigir a nuestras autoridades sanitarias la inmediata puesta en marcha de un estudio sobre las posibilidades terap\u00e9uticas de los antif\u00fangicos en tan graves e incurables enfermedades.<\/p>\n\n\n\n

Antonio F. Muro<\/strong> <\/p>\n\n\n\n

EL TRABAJO SE PUBLICA EN EL ‘JOURNAL OF ALZHEIMER\u2019S DISEASE’<\/p>\n\n\n\n

El alzh\u00e9imer podr\u00eda estar relacionado con infecciones por hongos<\/h2>\n\n\n\n

Un equipo de investigadores que ya hab\u00eda demostrado la existencia de infecciones f\u00fangicas en pacientes con enfermedades neurol\u00f3gicas aporta ahora evidencias que confirman la presencia de este tipo de infecciones en pacientes con enfermedad de Alzheimer.<\/a><\/a><\/a><\/a><\/a>UAM <\/a>27\/3\/2014 10:00 CEST<\/a> https:\/\/www.agenciasinc.es\/Noticias\/El-alzheimer-podria-estar-relacionado-con-infecciones-por-hongos<\/p>\n\n\n\n

READ https:\/\/www.dsalud.com\/reportaje\/como-tratar-el-alzheimer-ortomolecularmente\/<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

N\u00famero 210 – Diciembre 2017Cambiar tama\u00f1o: AA+A++Tiempo de lectura: 19 minutos La esclerosis lateral amiotr\u00f3fica (ELA) y el alzheimer podr\u00edan estar causadas por infecciones de hongos; al menos as\u00ed se infiere de un … Leer m\u00e1s<\/a><\/p>\n