{"id":5743,"date":"2021-12-20T11:49:17","date_gmt":"2021-12-20T16:49:17","guid":{"rendered":"https:\/\/abudinen.com\/blog\/?p=5743"},"modified":"2021-12-20T11:49:19","modified_gmt":"2021-12-20T16:49:19","slug":"es-el-deficit-de-insulina-en-el-cerebro-la-principal-causa-del-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/abudinen.com\/blog\/2021\/12\/20\/es-el-deficit-de-insulina-en-el-cerebro-la-principal-causa-del-alzheimer\/","title":{"rendered":"\u00bfEs el d\u00e9ficit de insulina en el cerebro la principal causa del alzheimer?"},"content":{"rendered":"\n

https:\/\/www.dsalud.com\/reportaje\/deficit-insulina-cerebro-la-principal-causa-del-alzheimer\/<\/a> N\u00famero 203 – Abril 2017Cambiar tama\u00f1o: AA+A++<\/a>Tiempo de lectura: 16 minutos Son cada vez m\u00e1s los investigadores que postulan que la principal causa del alzheimer es el d\u00e9ficit de insulina en el cerebro porque sin ella las neuronas no pueden obtener la glucosa que precisan deterior\u00e1ndose o muriendo. Una hip\u00f3tesis fundamentada que explica por qu\u00e9 gran parte de quienes padecen la enfermedad sufren diabetes y por qu\u00e9 uno de los primeros s\u00edntomas del alzheimer es la p\u00e9rdida de memoria al ser el hipocampo especialmente sensible a ese d\u00e9ficit. En Estados Unidos por ejemplo el 80% de quienes padecen alzheimer padecen diabetes tipo 2 y\/o \u201cresistencia a la insulina\u201d. En suma, consideran el alzheimer una patolog\u00eda metab\u00f3lica causada por el d\u00e9ficit de insulina en el cerebro y proponen que se la considere un nuevo tipo de diabetes.<\/p>\n\n\n\n

\"ALZHEIMER\"\/<\/figure>\n\n\n\n

En 1906 el conocido neuropat\u00f3logo alem\u00e1n Alois Alzheimer<\/strong><\/a> present\u00f3 ante la comunidad cient\u00edfica -durante la 37\u00aa Conferencia de Psiquiatras del Sudoeste<\/em> de Alemania celebrada en T\u00fcbingen- el caso de una paciente llamada Auguste Deter<\/strong> a la que empez\u00f3 a tratar en 1901 y con s\u00f3lo 51 a\u00f1os padec\u00eda problemas cognitivos, afasia, desorientaci\u00f3n, paranoia y explosiones de ira sin mediar provocaci\u00f3n alguna, s\u00edntomas similares a los que durante a\u00f1os hab\u00eda observado en pacientes ancianos y se consideraban naturales y propios del envejecimiento. Lo inusual -en aquella \u00e9poca- era que tales s\u00edntomas los padeciera alguien tan joven. Deter empeorar\u00eda progresivamente durante cuatro a\u00f1os y medio muriendo a los 55. Pues bien, al examinar el cerebro tras su \u00f3bito el doctor Alzheimer encontr\u00f3 en \u00e9l filamentos microsc\u00f3picos de prote\u00ednas que describi\u00f3 como \u201chaces de fibrillas enredados<\/em>\u201d -hoy se conoce como enredos neurofibrilares- adem\u00e1s de placas amiloides, algo poco habitual que presentar\u00eda como \u201cuna peculiar enfermedad de la corteza cerebral\u201d<\/em>. Patolog\u00eda que desde entonces se conoce por su nombre: enfermedad de alzheimer o, simplemente, alzheimer. Lo que ni \u00e9l ni sus colegas pod\u00edan imaginar es que aquel caso puntual y extraordinario acabar\u00eda siendo sufrido apenas unas d\u00e9cadas despu\u00e9s por millones de personas consider\u00e1ndose \u00ab<\/em>un trastorno neurol\u00f3gico progresivo, degenerativo e irreversible que causa el deterioro de la memoria, el juicio y el razonamiento\u00bb<\/em>. De hecho hoy padecen la enfermedad 35 millones y medio de personas pero se calcula que el n\u00famero llegar\u00e1 en 2050 \u00a1a los 115 millones!<\/p>\n\n\n\n

Y lo llamativo es que a pesar de los conocimientos actuales y los miles de millones gastados en investigaci\u00f3n \u00a1la causa se sigue discutiendo! Solo hay consenso sobre sus efectos: la formaci\u00f3n en el cerebro de placas extracelulares insolubles constituidas por betaamiloides -p\u00e9ptidos de 36 a 43 amino\u00e1cidos que se sintetizan a partir de la llamada Prote\u00edna precursora amiloide- <\/em>y la presencia de ovillos neurofibrilares intracelulares. Postul\u00e1ndose que habr\u00eda dos tipos de alzheimer: el temprano -que ser\u00eda achacable a un defecto gen\u00e9tico heredado- y el aleatorio o espor\u00e1dico \u2013<\/strong>cuando se manifiesta a partir de los 60 a\u00f1os y su causa se ignora-. Algo asumido por los neur\u00f3logos pero discutible por lo que numerosos investigadores han planteado todo tipo de hip\u00f3tesis alternativas m\u00e1s o menos fundamentadas.<\/p>\n\n\n\n

Y de una de ellas nos ocupamos en este n\u00famero al ser cada vez m\u00e1s los expertos que la apoyan seg\u00fan la cual el alzheimer ser\u00eda en realidad una enfermedad metab\u00f3lica degenerativa cuyas alteraciones ser\u00edan consecuencia \u00a1de un mal funcionamiento de la insulina en el cerebro! Hip\u00f3tesis que explica la existencia en el cerebro de los ovillos neurofibrilares, las placas betaamiloides y la atrofia de las c\u00e9lulas cerebrales siendo el hipocampo la zona m\u00e1s sensible al d\u00e9ficit de la hormona y de ah\u00ed que la disminuci\u00f3n de la memoria sea uno de los primeros s\u00edntomas.<\/p>\n\n\n\n

As\u00ed lo propugn\u00f3 en 2005 un equipo dirigido por la investigadora del Departamento de Patolog\u00eda del Rhode Island Hospital<\/em> y de la Escuela de Medicina Alpert <\/em>de la Universidad de Brown<\/em> Suzanne M. de la Monte<\/strong> en un art\u00edculo aparecido en Journal of Alzheimer\u2019s Disease<\/em> titulado Impaired insulin and insulin-like growth factor expression and signaling mechanisms in Alzheimer\u2019s disease\u2013is this type 3 diabetes?<\/a> <\/em>en el que dec\u00eda: \u201cLa expresi\u00f3n<\/em> sorprendentemente reducida en el sistema nervioso central de los genes que codifican la insulina y los factores insul\u00ednicos IGF-I e IGF-II as\u00ed como de los receptores de insulina sugiere que el alzheimer puede ser un trastorno neuroendocrino semejante a la diabetes mellitus aunque distinto. Proponemos pues llamar \u00abDiabetes tipo 3\u00bb a este mecanismo patog\u00e9nico neurodegenerativo recientemente identificado\u201d.<\/em><\/p>\n\n\n\n

Tres a\u00f1os despu\u00e9s -en noviembre de 2008- la misma investigadora publicaba en Journal of Diabetes Science and Tecnology <\/em>el art\u00edculo Alzheimer\u2019s Disease Is Type 3 Diabetes\u2013Evidence Reviewed<\/a> (El alzheimer es una diabetes tipo3. Revisi\u00f3n de evidencias) <\/em>ratificando sus conclusiones: \u201cHemos llegado a la conclusi\u00f3n de que la expresi\u00f3n \u00abDiabetes tipo 3\u00bb refleja con precisi\u00f3n el hecho de que el alzheimer es una forma de diabetes espec\u00edfica del cerebro con caracter\u00edsticas moleculares y bioqu\u00edmicas que se superponen tanto a la diabetes mellitus tipo 1 como a la diabetes tipo 2\u201d.<\/em><\/p>\n\n\n\n

LA RESISTENCIA A LA INSULINA<\/strong><\/p>\n\n\n\n

La verdad es que situar diabetes y alzheimer en planos paralelos no es descabellado. De hecho se trata de dos patolog\u00edas que han experimentado en las \u00faltimas d\u00e9cadas una progresi\u00f3n geom\u00e9trica casi paralela y hoy se sabe que una de las causas fundamentales de la diabetes -al menos de la tipo 2- es la dieta occidental rica en az\u00facares y carbohidratos refinados, v\u00eda segura y r\u00e1pida adem\u00e1s hacia la obesidad, las patolog\u00edas cardiovasculares, la amputaci\u00f3n de extremidades, los problemas visuales y las lesiones cerebrales. Luego, \u00bfpor qu\u00e9 no del alzheimer? A fin de cuentas los diab\u00e9ticos tienen dos veces m\u00e1s probabilidad de padecer alzheimer y la obesidad, por s\u00ed sola, aumenta los problemas de vascularizaci\u00f3n cerebral y el riesgo de deterioro de las funciones cognitivas.<\/p>\n\n\n\n

Para Jose Antonio Campoy<\/strong><\/a>, autor de La Dieta Definitiva<\/em> y director de esta revista, el problema de la diabetes es en realidad mucho m\u00e1s simple de lo que se afirma: \u00abCuando la cantidad de glucosa -sintetizada por el cuerpo a partir de los az\u00facares y carbohidratos refinados- es excesiva el p\u00e1ncreas es incapaz de producir la cantidad de insulina necesaria para llevar toda al interior de las c\u00e9lulas; especialmente si hay en \u00e9l exceso de grasa. Adem\u00e1s las c\u00e9lulas, una vez han dejado entrar la cantidad m\u00e1xima de glucosa que son capaces de asimilar, impiden que entre m\u00e1s. Mecanismo natural de defensa celular que alguien decidi\u00f3 absurdamente considerar patol\u00f3gico y llamar \u2018resistencia a la insulina\u2019. Obviamente el organismo -p\u00e1ncreas e h\u00edgado incluidos- puede estar tambi\u00e9n da\u00f1ado por una acumulaci\u00f3n de toxinas que impida su correcto funcionamiento agravando el problema <\/em>\u2013nitratos, nitritos, sulfitos, benzoatos, parabenos, aminas bi\u00f3genas, aspartamo, etc.-<\/em> pero la soluci\u00f3n es simple: basta oxigenar y desintoxicar el organismo y dejar de ingerir az\u00facares y carbohidratos refinados hasta que alcance la homeostasis. Pero claro, eso no da dinero. S\u00ed lo da en cambio considerar el mecanismo de defensa celular una \u2018patolog\u00eda\u2019 -el colmo del absurdo- y comercializar f\u00e1rmacos para tratar esa llamada \u2018resistencia a la insulina\u2019 interfiriendo agresivamente en los procesos naturales con graves consecuencias iatrog\u00e9nicas\u00bb.<\/em><\/p>\n\n\n\n

Pero volvamos a lo postulado por los investigadores antes citados seg\u00fan los cuales hay claras evidencias de que la insulina tiene tambi\u00e9n funciones neurotr\u00f3ficas, neuromoduladoras y neuroendocrinas. Estudios recientes han demostrado de hecho que la insulina y el receptor de insulina se expresan de manera ubicua en el cerebro y que junto al factor de crecimiento insul\u00ednico regulan la germinaci\u00f3n dendr\u00edtica, la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas-madre neuronales, el crecimiento celular y la reparaci\u00f3n y mantenimiento de las sinapsis; es decir, tiene funciones de neuroprotecci\u00f3n. Es m\u00e1s, se ha constatado que los niveles de insulina en el cerebro pueden llegar a ser \u00a1entre 10 y 100 veces mayores que en el plasma! Especialmente en el hipocampo, el hipot\u00e1lamo, la corteza, el bulbo olfatorio, la sustancia negra y la hip\u00f3fisis. La insulina no regula pues solo la glucosa y el metabolismo de los l\u00edpidos en el cerebro, tambi\u00e9n desempe\u00f1a un papel importante en el aprendizaje y la memoria.<\/p>\n\n\n\n

No olvidemos que el cerebro es el mayor consumidor de glucosa del organismo y exige que se le suministre de forma constante. Y de ah\u00ed que pueda atravesar sin problemas la barrera hematoencef\u00e1lica y penetrar en las c\u00e9lulas cerebrales -m\u00e1s de 47 tipos de c\u00e9lulas diferentes por cierto seg\u00fan dio a conocer en 2015 Sten Linnarsson<\/strong>, investigador del Departamento de Bioqu\u00edmica M\u00e9dica y Biof\u00edsica del Instituto Karolinska<\/em> de Suecia- sin necesidad de insulina\u2026 salvo en el caso de las neuronas que s\u00ed la necesitan. Y es evidente que la cantidad de insulina que llega hasta el cerebro es muy escasa porque en el camino hasta \u00e9l se agota antes por la masiva presencia de glucosa. Es decir, la glucosa llegar\u00eda hasta el cerebro porque hay mucha pero no as\u00ed la insulina con lo que las neuronas no pueden acceder a ella. Y de ah\u00ed el deterioro neuronal \u2013lo que de nuevo los neur\u00f3logos consideran absurdamente un \u00abproblema\u00bb de resistencia a la insulina- que lleva a una lenta pero devastadora p\u00e9rdida de las funciones cognitivas. Algo que comienza en el hipocampo y explica por qu\u00e9 la p\u00e9rdida de memoria es uno de los primeros signos del alzheimer. Grave problema porque hoy se sabe que cuando una persona presenta un \u00ableve deterioro cognitivo\u00bb el hipocampo ya se ha reducido en m\u00e1s del 10%.<\/p>\n\n\n\n

En suma, hablar de resistencia a la insulina es un sinsentido. Lo que sucede simplemente es que el p\u00e1ncreas no logra fabricar la suficiente cuando hay exceso de glucosa y las c\u00e9lulas impiden que entre en ellas m\u00e1s de la que pueden asimilar.<\/p>\n\n\n\n

 <\/strong>ALZHEIMER: UNA ENFERMEDAD METAB\u00d3LICA<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Y que el alzheimer es una enfermedad metab\u00f3lica lo apoya el hecho de que en el cerebro de la inmensa mayor\u00eda de las personas que la padecen existe d\u00e9ficit de insulina. Recordemos al respecto el trabajo que en 1997 public\u00f3 en The Lancet<\/em> un equipo coordinado por A. Hofman<\/strong> con el t\u00edtulo Atherosclerosis, apolipoprotein E and prevalence of dementia and Alzheimer\u2019s disease in the Rotterdam Study<\/a> (Aterosclerosis, apolipoprote\u00edna E y prevalencia de la demencia y el alzheimer en el Estudio de Rotterdam)<\/em> basado en el an\u00e1lisis de 6.370 casos de personas de edad avanzada que constat\u00f3 c\u00f3mo la diabetes casi duplica el riesgo de desarrollar alzheimer.<\/p>\n\n\n\n

Y se han hallado resultados similares en muchos otros trabajos demostrativos de la relaci\u00f3n entre el alzheimer y los niveles elevados de glucosa. Paul K. Crane<\/strong> public\u00f3 de hecho en 2014 en New England Journal of Medicine<\/em> -junto a otros investigadores- un trabajo titulado Glucose Levels and Risk of Dementia<\/em><\/a>, (Niveles de glucosa y riesgo de demencia)<\/em> seg\u00fan el cual tener exceso de glucosa aumenta el riesgo de padecer demencia -incluso entre las personas no diab\u00e9ticas- \u00aba trav\u00e9s de diversos mecanismos que incluyen la hiperglucemia cr\u00f3nica y aguda y la resistencia a la insulina\u201d.<\/em><\/p>\n\n\n\n

En fin, hay ya centenares de trabajos que relacionan insulina y alzheimer; veamos pues algunos como muestra. El primero lo efectu\u00f3 un equipo del Departamento de Neurolog\u00eda de la estadounidense Universidad de Michigan<\/em> coordinado por Bhumsoo Kim<\/strong> y Eva L Feldman<\/strong> y se public\u00f3 en 2015 en Experimental & Molecular Medicine<\/em> con el t\u00edtulo Insulin resistance as a key link for the increased risk of cognitive impairment in the metabolic s\u00edndrome<\/a> (La resistencia a la insulina, eslab\u00f3n clave del aumento de riesgo de deterioro cognitivo en el S\u00edndrome Metab\u00f3lico).<\/em> Como ya se ha explicado en la revista el denominado S\u00edndrome Metab\u00f3lico <\/em>es una de esas \u201cnuevas\u201d patolog\u00edas que caracterizan a las sociedades desarrolladas y no es sino la suma de diferentes trastornos en un mismo paciente. Se considera una condici\u00f3n \u00abprediab\u00e9tica\u00bb y se diagnostica cuando se da la combinaci\u00f3n de tres de las siguientes alteraciones en la misma persona: obesidad abdominal (m\u00e1s de 102 cm en el caso de los hombres y 88 cm en el de las mujeres), un alto nivel de triglic\u00e9ridos (m\u00e1s de 150 mg\/dl), un colesterol \u201cmalo\u201d (LDL) elevado y un colesterol \u201cbueno\u201d (HDL) de menos de 40 mg\/dl entre los hombres y de 50 entre las mujeres, la presi\u00f3n arterial alta (m\u00e1s de 130-85 mm\/Hg) y glicemia basal en ayunas (m\u00e1s de 110 mg\/dl), factores capaces de provocar diabetes y problemas cardiovasculares. Siendo en cualquier caso su caracter\u00edstica principal la obesidad abdominal. Pues bien, seg\u00fan se\u00f1alan Kim y Feldman en su trabajo \u201cla evidencia m\u00e1s reciente apoya la afirmaci\u00f3n de que el alzheimer puede ser una enfermedad metab\u00f3lica cerebral de progresi\u00f3n lenta. Hay numerosos estudios que demuestran una intr\u00ednseca conexi\u00f3n entre el S\u00edndrome Metab\u00f3lico y el alzheimer. Las personas de caracter\u00edsticas similares a las del S\u00edndrome Metab\u00f3lico como son las que padecen diabetes tipo 2 y obesidad, tienen mayor riesgo de desarrollar alzheimer mientras que los enfermos de alzheimer desarrollan a menudo hiperglucemia y resistencia a la insulina\u201d.<\/em><\/p>\n\n\n\n

Ese mismo a\u00f1o -2015- un grupo de investigadores de la Universidad de Foggia<\/em> (Italia) dirigido por Tomasso Cassano<\/strong> public\u00f3 en Frontiers in Neuroscience<\/em> el trabajo Aberrant insulin signaling in Alzheimer\u2019s disease: current knowledge<\/a> (Se\u00f1alizaci\u00f3n anormal de la insulina en el alzheimer: el conocimiento actual) <\/em>seg\u00fan cual la relaci\u00f3n entre la insulina y las placas de betaamiloide y prote\u00edna tau -uno de los componentes esenciales de los ovillos neurofibrilares- es evidente. \u201cLa se\u00f1alizaci\u00f3n de insulina<\/em> y del factor de crecimiento insul\u00ednico (IGF) <\/em>-afirman- promueve el tr\u00e1fico de prote\u00ednas betaamiloides y mejora su depuraci\u00f3n modulando sus transportadores a trav\u00e9s de la barrera hematoencef\u00e1lica. Por otra parte, la desregulaci\u00f3n de la se\u00f1alizaci\u00f3n de la insulina y el IGF aumenta la deposici\u00f3n de betaamiloide, la fosforilaci\u00f3n de tau y las especies reactivas y disminuye el flujo sangu\u00edneo cerebral. La acumulaci\u00f3n de los olig\u00f3meros de betaamiloide empeora a\u00fan m\u00e1s el d\u00e9ficit de insulina por la disminuci\u00f3n de sus receptores\u201d.<\/em><\/p>\n\n\n\n

Finalizamos este apartado citando uno de los \u00faltimos trabajos. Lo dirigi\u00f3 la profesora Melissa Schilling<\/strong>, experta en estrategia e innovaci\u00f3n de la Stern School University <\/em>de Nueva York, se public\u00f3 2016 en The Journal of Alzheimer\u2019s Disease<\/em> con el t\u00edtulo Unraveling Alzheimer\u2019s: Making Sense of the Relationship between Diabetes and Alzheimer\u2019s Disease <\/a>(Desenredando el alzheimer: toma en consideraci\u00f3n de la relaci\u00f3n entre diabetes y alzheimer)<\/em> y en \u00e9l se afirma que la hiperinsulinemia es a su juicio la responsable de casi la mitad de los casos de alzheimer. Conclusi\u00f3n a la que llegaron tras revisar cientos de art\u00edculos de distintas disciplinas.<\/p>\n\n\n\n

\u201cDeber\u00edamos ser capaces de reducir significativamente las tasas de alzheimer <\/em>\u2013explican en el texto- ense\u00f1ando a la gente a administrar mejor sus niveles en sangre de az\u00facar e insulina. Un porcentaje muy elevado de la poblaci\u00f3n desconoce la importancia del \u00edndice gluc\u00e9mico de los carbohidratos. Y muy pocas personas saben que algunos edulcorantes artificiales tambi\u00e9n provocan la producci\u00f3n de insulina. Lo que tiene posibles implicaciones pol\u00edticas ya que los alimentos quiz\u00e1s debieran etiquetarse en el futuro indicando en cifras sus efectos sobre la insulina\u201d. <\/em>Schilling cree por ello fundamental que toda persona diagnosticada de alzheimer y\/o demencia vascular sea sometida a pruebas de hiperinsulinemia porque ello \u201cpodr\u00eda disminuir significativamente<\/em> su incidencia as\u00ed como otros problemas de salud relacionados con la diabetes\u201d. <\/em>Y estas son sus principales recomendaciones:<\/p>\n\n\n\n

-Como quiera que un ampl\u00edo porcentaje de la poblaci\u00f3n de las naciones occidentales est\u00e1 en situaci\u00f3n de prediabetes sin saberlo las pruebas para detectarlo deber\u00edan ser hoy de uso com\u00fan.<\/p>\n\n\n\n

-Los pacientes con alzheimer y demencia vascular -o en riesgo de padecerlas- deben averiguar de inmediato si son intolerantes a la glucosa; es m\u00e1s, todo el mundo deber\u00eda hacerse un test cada cierto tiempo, preferiblemente con la prueba de la hemoglobina A1c<\/em> que no requiere ayuno.<\/p>\n\n\n\n

-Las agencias reguladoras deber\u00edan exigir a los fabricantes de alimentos que a partir de ahora impriman en las etiquetas de sus productos el \u00edndice gluc\u00e9mico, es decir, la velocidad con la que llevan glucosa a la sangre.<\/p>\n\n\n\n

CUIDADO CON LA DIETA<\/strong><\/p>\n\n\n\n

 <\/strong>Parad\u00f3jicamente el factor fundamental para prevenir la diabetes y los problemas con la insulina, la dieta, ha estado casi siempre ausente en los propios estudios cient\u00edficos sobre la relaci\u00f3n insulina-alzheimer hasta hace muy poco. En agosto de 2016 sin embargo William B Grant<\/strong>, investigador del Sunlight, Nutrition and Health Research Center<\/em> de California (EEUU), public\u00f3 en Journal of American College of Nutrition<\/em> un trabajo titulado Using Multicountry Ecological and Observational Studies to Determine Dietary Risk Factors for Alzheimer\u2019s Disease<\/em> <\/a>(Uso de estudios observacionales y ecol\u00f3gicos plurinacionales para determinar los factores diet\u00e9ticos de riesgo para el alzheimer<\/em>) seg\u00fan el cual los factores de riesgo m\u00e1s importantes relacionados con el alzheimer son el consumo de alimentos azucarados, la carne y los productos l\u00e1cteos altos en grasa. Siendo los que menos riesgo presentan las verduras, los granos, las frutas enteras, los l\u00e1cteos bajos en grasa, las legumbres y el pescado. \u201cReducir el consumo de carne<\/em> \u2013afirma William B. Grant- podr\u00eda reducir significativamente tanto el riesgo de padecer alzheimer como varios tipos de c\u00e1ncer, diabetes mellitus tipo 2, derrame cerebral y, probablemente, la enfermedad renal cr\u00f3nica\u201d.<\/em><\/p>\n\n\n\n

Cabe a\u00f1adir que adem\u00e1s de la revisi\u00f3n de revistas cient\u00edficas Grant incorpor\u00f3 a su trabajo un nuevo estudio en el que se valor\u00f3 la prevalencia del alzheimer y su relaci\u00f3n con las dietas en 10 pa\u00edses: Estados Unidos, Brasil, Chile, Cuba, Egipto, India, Mongolia, Rep\u00fablica de Corea, Sri Lanka y Nigeria. Y la conclusi\u00f3n es que el riesgo de padecer la enfermedad es mayor entre quienes residen en Estados Unidos. Probablemente a su juicio porque es donde m\u00e1s carne se consume.<\/p>\n\n\n\n

\u201cLa creciente evidencia de estudios ecol\u00f3gicos y observacionales<\/em> \u2013concluye el trabajo de Grant- as\u00ed como de estudios sobre los mecanismos de actuaci\u00f3n indican que el patr\u00f3n diet\u00e9tico occidental -especialmente la gran cantidad de carne de esa dieta- est\u00e1 claramente asociado al riesgo de desarrollar alzheimer y otras enfermedades cr\u00f3nicas. Y aunque la dieta tradicional mediterr\u00e1nea se asocia con un riesgo un 50% menor las tradicionales de pa\u00edses como India, Jap\u00f3n y Nigeria, con un consumo muy bajo de carne, se asocian con una reducci\u00f3n adicional de otro 50%\u201d. <\/em>Algo que se explica, a\u00f1adiremos nosotros, por el hecho de que el consumo excesivo de carne acidifica el organismo al igual que hacen los az\u00facares, los carbohidratos refinados y los l\u00e1cteos.<\/p>\n\n\n\n

LO MEJOR, PREVENIR<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Llegados a este punto conviene recordar que ya en el n\u00ba 171<\/a> publicamos un reportaje titulado \u00bfPuede curarse la diabetes mellitus tipo 2 con una simple dieta hipocal\u00f3rica?<\/em><\/a> -puede leerlo en nuestra web: www.dsalud.com<\/em><\/a>\u2013 en el que dimos cuenta de la investigaci\u00f3n realizada por Roy Taylor<\/strong>. Profesor de Medicina y Metabolismo, director del Centro de Resonancia Magn\u00e9tica <\/em>de la brit\u00e1nica Universidad de Newcastle<\/em> y revisor de art\u00edculos en diversas publicaciones cient\u00edficas de su especialidad sostiene que la causa de que las c\u00e9lulas beta de los Islotes de Langerhans<\/em> no segreguen insulina o lo hagan de forma insuficiente se debe a la acumulaci\u00f3n de grasa tanto en el h\u00edgado cono en el p\u00e1ncreas. Infiriendo de ello que deshacerse de esa grasa en ambos \u00f3rganos quiz\u00e1s pudiese incluso revertir la diabetes. Hip\u00f3tesis que comprob\u00f3 sometiendo a varios diab\u00e9ticos a una dieta hipocal\u00f3rica restrictiva -de entre 600 y 800 calor\u00edas diarias- a fin de obligar al organismo a obtener energ\u00eda quemando la grasa acumulada, algo que por cierto se logra igualmente siguiendo simplemente una dieta cetog\u00e9nica.<\/p>\n\n\n\n

\u00abTodo el mundo ha asumido durante mucho tiempo<\/em> que la diabetes tipo 2 es una enfermedad de por vida que tiende a empeorar <\/em>-explica Taylor- pero yo tengo claro que se puede revertir completamente y con suma sencillez; de ah\u00ed que en 2008 planificara un proyecto de investigaci\u00f3n con la idea de convencer a una serie de enfermos de que durante 8 semanas siguieran una dieta muy baja en calor\u00edas preparando paralelamente una serie de pruebas con resonancias magn\u00e9ticas para valorar el progreso en varias l\u00edneas diferentes de trabajo. As\u00ed que ayudado por otro gran investigador, el doctor Ee Lin Lim<\/strong>, convencimos a varias personas de que siguieran una dieta con balance energ\u00e9tico negativo<\/em> (hipocal\u00f3rica). \u00bfEl resultado? A las 8 semanas hab\u00edan perdido de media de 15 kilos \u00a1y su diabetes hab\u00eda desaparecido<\/strong>! Es m\u00e1s, hemos sido capaces de demostrar que a medida que disminuye el nivel de grasa en el p\u00e1ncreas la secreci\u00f3n de insulina mejora poco a poco hasta llegar a ser completamente normal\u201d.<\/em><\/p>\n\n\n\n

La investigaci\u00f3n de Roy Taylor y Ee Lin Lim qued\u00f3 plasmada en el trabajo Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol<\/a> (Reversi\u00f3n de la diabetes tipo 2: normalizaci\u00f3n de la funci\u00f3n de las c\u00e9lulas beta en asociaci\u00f3n con el decrecimiento de triacylglycerol en el p\u00e1ncreas y el h\u00edgado) <\/em>que se public\u00f3 en 2011 en Diabetology<\/em> y los resultados obtenidos permitieron de hecho que la organizaci\u00f3n Diabetes UK<\/em> de Gran Breta\u00f1a financiase con casi tres millones de euros un nuevo ensayo -que durar\u00e1 hasta 2018 y se har\u00e1 en Inglaterra y Escocia- a fin de confirmar si la situaci\u00f3n se mantiene siguiendo la dieta largo tiempo.<\/p>\n\n\n\n

Un a\u00f1o despu\u00e9s -en 2012- un equipo de investigadores integrado por Robert Krikorian, Marcelle D Shidler, Krista Dangelo, Sarah C Couch, Stephen C Benoit y Deborah J Clegg<\/strong> public\u00f3 en Neurobiology of Aging <\/em>un trabajo titulado Dietary ketosis enhances memory in mild cognitive impairment<\/a> (Una dieta cetog\u00e9nica mejora la memoria en el deterioro cognitivo leve) <\/em>corroborando que una simple dieta baja en carbohidratos y rica en grasas saludables mejora la memoria de las personas con deterioro cognitivo leve en s\u00f3lo seis semanas. \u201cNuestros resultados <\/em>\u2013se\u00f1ala el trabajo- indican que consumir muy pocos carbohidratos mejora a corto plazo la memoria de adultos de edad avanzada y alto riesgo de alzheimer. El efecto puede atribuirse en parte a que corrige la hiperinsulinemia pero tambi\u00e9n pueden haber contribuido a la mejora de la funci\u00f3n neurocognitiva otros mecanismos asociados a la cetosis; como la reducci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n y la mejora del metabolismo de la energ\u00eda\u201d.<\/em><\/p>\n\n\n\n

 <\/strong>CONCLUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n\n\n\n

 <\/strong>En definitiva, los trabajos citados y otros muchos publicados de los que no podemos hacernos eco por razones de espacio indican que el alzheimer, al igual que todas las dem\u00e1s patolog\u00edas, lo provoca la intoxicaci\u00f3n y acidificaci\u00f3n del organismo que sufrimos por culpa del sinf\u00edn de productos qu\u00edmicos t\u00f3xicos de todo tipo que inhalamos e ingerimos -f\u00e1rmacos incluidos-, una alimentaci\u00f3n inadecuada que satura de grasa el h\u00edgado y el p\u00e1ncreas dificultando ello la producci\u00f3n de insulina y la falta de ejercicio y descanso ya que ello rompe la homeostasis del organismo. Y el alzheimer -como el resto de las patolog\u00edas neurodegenerativas, cardiovasculares y autoinmunes- no es una excepci\u00f3n. Incluso en este caso se demuestra que es el excesivo consumo de az\u00facares, carbohidratos refinados, l\u00e1cteos y carne animal lo que termina da\u00f1ando el p\u00e1ncreas y provocando un d\u00e9ficit de insulina en el cerebro que termina llevando a la muerte por inanici\u00f3n a las neuronas.<\/p>\n\n\n\n

En fin, como ya se ha explicado en la revista muchas veces no existen enfermedades sino enfermos; es decir, personas cuyos organismos han perdido su equilibrio natural existiendo \u00a1una sola forma de afrontar la situaci\u00f3n<\/u><\/strong>! En TODAS las llamadas \u00abenfermedades\u00bb. Y es tan simple que como bien se dijo en el Editorial<\/em> <\/a>del n\u00ba 185<\/a> de la revista, \u00abnadie lo acepta a pesar de estar constatado que los genes los pueden modificar -o hacer que se expresen o no- nuestros pensamientos y emociones as\u00ed como lo que respiramos, comemos y bebemos adem\u00e1s del entorno ambiental (toxinas, f\u00e1rmacos, radiaciones, etc.). Luego lo que debe hacer un enfermo, sea cual sea su patolog\u00eda, es ayunar unos d\u00edas bebiendo solo agua de calidad e ingerir luego solo abundantes alimentos vegetales de temporada crudos -preferiblemente ecol\u00f3gicos-, hacer ejercicio aer\u00f3bico suave, cuidar las posturas del cuerpo para no forzarlo, relajarse f\u00edsica y mentalmente y dormir bien y suficientemente. Eso permite desintoxicar y oxigenar el organismo, equilibrar su pH y el microbioma, modular las funciones fisiol\u00f3gicas y metab\u00f3licas y potenciar el sistema inmune. Y por ende superar cualquier enfermedad. Todo lo dem\u00e1s -terapias, m\u00e9todos, complementos, suplementos, etc.- puede ayudar pero no va a resolver ning\u00fan problema medianamente serio sin hacer antes lo anterior<\/em>\u00ab.<\/p>\n\n\n\n

Francisco San Mart\u00edn<\/strong><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

https:\/\/www.dsalud.com\/reportaje\/deficit-insulina-cerebro-la-principal-causa-del-alzheimer\/ N\u00famero 203 – Abril 2017Cambiar tama\u00f1o: AA+A++Tiempo de lectura: 16 minutos Son cada vez m\u00e1s los investigadores que postulan que la principal causa del alzheimer es el d\u00e9ficit de insulina en el … Leer m\u00e1s<\/a><\/p>\n